قندهای موجود در مغز کلید درمان آلزایمر و زوال عقل هستند
دانشمندان آمریکایی نقش حیاتی ذخایر قندی نورون‌ها را در درمان بیماری آلزایمر و سایر انواع زوال عقل کشف کرده‌اند.
به گزارش بازتاب امروز، دانشمندان مؤسسه تحقیقات سالمندی باک (Buck Institute for Research on Aging) این کشف را در جریان بررسی ذخایر گلیکوژن نورون‌ها به دست آوردند؛ ذخایری که تا پیش از این، اغلب نادیده گرفته شده‌اند و بخشی کم‌اهمیت از زیست‌شناسی انسان تلقی می‌شدند. اما محققان دریافتند که سوخت‌وساز گلیکوژن می‌تواند از مغز در برابر تجمع سمی پروتئین تاو و افت عملکرد مغزی محافظت کند.
پروفسور پانکاج کاپاهی، نویسنده ارشد این پژوهش گفت: «این مطالعه جدید، دیدگاه سنتی را به چالش می‌کشد و پیامدهای قابل توجهی در مقابله با انواع زوال عقل دارد. گلیکوژن ذخیره‌شده فقط بی‌حرکت در مغز باقی نمی‌ماند؛ بلکه در بروز بیماری‌ها نقش دارد.»
شاید ندانید، اما در نورون‌های مغز هم مقداری قند ذخیره می‌شود. البته جای تعجب ندارد، چرا که گلیکوژن بیشتر در عضلات و کبد دیده می‌شود و نقش آن در این قسمت‌ها بهتر شناخته شده است. از آنجایی که مقدار گلیکوژن در مغز خیلی کم است، تاکنون توجه زیادی به آن نشده بود. اما حالا دانشمندان فهمیده‌اند که همین مقدار کم هم می‌تواند برای سلامت مغز خیلی مهم باشد.
از مگس سرکه تا نورون‌های انسان
نخستین یافته‌ها روی مگس‌های سرکه به دست آمد، اما پژوهشگران متوجه شدند که این نتایج در سلول‌های انسانی شبیه‌سازی‌شده با تجمع پروتئین تاو نیز صدق می‌کند.
هنگامی که پروتئین تاو -یکی از عوامل اصلی در پیشرفت بیماری آلزایمر- در مغز انباشته می‌شود، نورون‌ها دچار تجمع اضافی قند می‌شوند، که نمی‌توانند آن را به طور طبیعی تجزیه کنند. توده‌های پروتئینی که در بیماران آلزایمری مشاهده می‌شود به گلیکوژن می‌چسبند و مانع استفاده از این قند می‌شوند. در نتیجه، هم گلیکوژن و هم تاو در مغز انباشته می‌گردند.
زمانی که تجزیه گلیکوژن متوقف می‌شود، نورون‌ها دیگر نمی‌توانند استرس اکسیداتیو را مدیریت کنند و این نشانه‌ای خطرناک در مسیر تخریب عصبی است. اما تحریک فعالیت یک آنزیم به نام گلیکوژن فسفریلاز (GlyP) می‌تواند فرایند تجزیه قند را آغاز کند و مانع از چسبیدن تاو به آن شود.
سودیپتا بار، نویسنده اصلی مقاله عنوان کرد: «با افزایش فعالیت آنزیم GlyP، سلول‌های مغز توانستند گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) -مواد مضر ناشی از استرس اکسیداتیو- را بهتر خنثی کنند و حتی طول عمر مگس‌های میوه را افزایش دهند.»
کشف ارتباطی تازه با داروهای GLP-1 و رژیم فستینگ
علاوه بر این یافته‌های جدید، محققان متوجه شدند که فعالیت آنزیم GlyP به طور طبیعی با رژیم فستینگ افزایش می‌یابد. نکته جالب اینکه، همین افزایش فعالیت می‌تواند توسط داروهای GLP-1 RA نیز ایجاد شود، که برای کاهش وزن و درمان دیابت استفاده می‌شوند.
کاپاهی توضیح داد: «این یافته می‌تواند توضیح دهد که چرا داروهای GLP-1، که اکنون به طور گسترده برای لاغری مصرف می‌شوند، در پیشگیری از زوال عقل نیز مؤثر هستند؛ چرا که عملکردی مشابه محدودیت کالری و رژیم فستینگ دارند.»
این سازوکار در نورون‌های انسانی بیماران مبتلا به زوال پیش‌پیشانی (Frontotemporal Dementia یا FTD) نیز تأیید شد و نشان داد که چنین درمانی می‌تواند فرایند پاک‌سازی سلولی را دوباره فعال کند، که در نورون‌ها متوقف شده بود.
درک بهتر ذخایر قندی مغز، راهکار مقابله با زوال عقل
به طور کلی، این مطالعه شناخت دانشمندان از نقش ذخایر گلیکوژن را گسترش می‌دهد و مشخص می‌کند که چگونه نورون‌های سالم می‌توانند در صورت اختلال در متابولیسم، به سرعت دچار تخریب شوند. همچنین نشان می‌دهد که تسکین علائم زوال عقل یا حتی پیشگیری از آن می‌تواند با داروهای موجود برای چاقی نیز ممکن شود.
این کشف می‌تواند راه تازه‌ای برای مقابله با پیری و مشکلات مغزی مثل زوال عقل باشد. با بالا رفتن سن مردم در سراسر جهان، این یافته امید می‌دهد که شاید با درک بهتر و تنظیم قند در مغز، بتوان درمان‌های مؤثرتری برای بیماری‌های مربوط به حافظه و پیری پیدا کرد.
